近日，西安交通大學第二附屬醫院神經外科屈建強、閆先俠團隊聯合空軍軍醫大學教授陳濤團隊在《實驗與分子醫學》發表研究，首次揭示了一種天然多酚類化合物——原花青素（Proanthocyanidins，PACs）通過抗氧化應激和靶向鉀離子通道雙重途徑提高VLO興奮性，實現高效鎮痛的機制。
神經病理性疼痛（Neuropathic pain，NP）是由神經系統損傷或疾病引起的慢性病理性疼痛狀態，以感覺異常和痛覺過敏為特征，嚴重影響患者的生活質量。
盡管其機制研究已取得進展，但現有的一線鎮痛藥物仍面臨成癮性、耐受性等局限，亟需探索內源性鎮痛機制以突破治療瓶頸。
腹外側眶額葉皮層（ventrolateral orbital cortex, VLO）是中樞內源性鎮痛的關鍵腦區，NP狀態下其神經元活性被抑制，但具體機制不明。近年來研究發現，高位皮層的氧化還原失衡參與多種疾病的慢性化進程，但其在中樞鎮痛調控中的作用尚不明確。
原花青素中樞鎮痛的雙重機制：氧化還原調控與KCNK3通道阻斷。西安交通大學供圖 研究團隊通過行為藥理學實驗發現，神經病理性疼痛（SNI）模型小鼠腹外側眶額葉皮層區的活性氧（ROS）水平顯著升高，通過經鼻給與原花青素或腹外側眶額葉皮層局部微注射原花青素，均能有效降低腹外側眶額葉皮層區的活性氧水平，顯著緩解疼痛癥狀。此外，研究團隊還發現原花青素可以通過不同的途徑分別抑制Kv（椎體神經元抑制)和Ileak(椎體神經元的漏鉀電流)來提高椎體神經元的興奮性。
團隊實驗發現，單獨減少漏鉀電導（gL）或椎體神經元抑制電導均能提高神經病理性疼痛小鼠椎體神經元的興奮性，但不能完全恢復其興奮性。當原花青素同時抑制Kv和Ileak時，則能完全恢復椎體神經元的興奮性。說明原花青素恢復神經病理性疼痛小鼠椎體神經元的興奮性、緩解疼痛癥狀需要2種鉀通道的共同參與。該研究為慢性疼痛治療提供給了新策略。
相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s12276-025-01412-5
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