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良性氣道狹窄發生新機制揭示

5個月前 來源:科技日報 觀看:107

1月19日,記者從海軍軍醫大學第一附屬醫院獲悉,該院呼吸內科白沖、石薈教授團隊,與海軍軍醫大學組織胚胎學教研室韓超峰教授,共同揭示了良性氣道狹窄發生的新機制和潛在藥物靶點。研究首次證實巨噬細胞中的cGAS-STING信號通路在良性氣道狹窄中發揮重要作用,該信號通路能通過誘導急性炎癥促進氣管纖維化。相關研究近日發表在國際學術期刊《自然·通訊》。hsE即熱新聞——關注每天科技社會生活新變化gihot.com

良性氣道狹窄是由非惡性腫瘤因素引起的氣道狹窄,其治療較為復雜,嚴重時將導致窒息,可能危及生命。目前,良性氣道狹窄治療主要依賴外科手術和支氣管鏡介入治療,但仍存在治療周期長、病情易復發等問題。因此,探索新的治療靶點以防止良性氣道狹窄形成尤為重要。hsE即熱新聞——關注每天科技社會生活新變化gihot.com

研究團隊通過收集氣管組織和良性氣道狹窄患者肉芽組織,進行了單細胞RNA測序分析。分析結果顯示,cGAS-STING信號通路在良性氣道狹窄患者的肉芽組織中呈現出高表達水平。cGAS-STING通路是機體應對異常DNA的重要免疫通路,該通路參與炎癥反應和免疫反應的調控,其異常激活可能與良性氣道狹窄的發生發展密切相關。hsE即熱新聞——關注每天科技社會生活新變化gihot.com

研究團隊成功構建了良性氣道狹窄小鼠模型。研究發現,抑制或敲除STING基因能有效緩解良性氣道狹窄模型小鼠的氣管纖維化。研究團隊進一步證實,來自小鼠氣管損傷后釋放的雙鏈DNA可激活cGAS-STING信號通路,促進炎癥因子IL6的釋放,進而通過IL6-STAT3通路促進成纖維細胞的激活,從而加重良性氣道狹窄的纖維化。hsE即熱新聞——關注每天科技社會生活新變化gihot.com

據悉,上述研究成果將為后續良性氣道狹窄的非手術、非介入創新治療打下基礎。hsE即熱新聞——關注每天科技社會生活新變化gihot.com

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